从胆汁淤积的起病和进程看 ， 随着时间的变化 ， PBC和PSC等自身免疫性肝病在解剖结构上可呈现自下而上的渐进性发展 ， 近年有学者将这种情况称为CSLD的“上升”病理学模式 。 该理论认为 ， 早期或原发病灶通常位于“下游”胆管 ， 主要致病机制可能为免疫介导的胆管坏死性炎性损伤 。 而当发生胆汁淤积后 ， 胆汁酸（特别是疏水性胆汁酸）介导的毒性作用将导致“上游”胆管和肝实质的损伤 。 根据这一理论 ， 胆汁的毒性作用是CSLD进展期间特别重要的致病机制之一 。 在不同的疾病阶段 ， PBC和PSC的侵袭部位和发病机制可以存在不同 ， 因此有必要针对PBC和PSC不同分期发病机制的差异而选用不同的治疗药物 ， 以便提高用药的针对性和合理性 ， 并为新药的研发指示方向 。

当然 ， 并非所有的CSLD都存在这种典型的“上升”病理学模式 ， 例如病毒感染或脓毒症相关的肝细胞性胆汁淤积 ， 某些药物因竞争性抑制胆盐输出泵等转运蛋白而引起的胆汁淤积 ， 以及进行性家族性肝内胆汁淤积症和良性复发性肝内胆汁淤积等遗传相关的CSLD 。

2 胆汁淤积导致肝纤维化的机制及处置对策

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