这种情况的一个关键特征是有毒蛋白质的积累 ， 例如β-淀粉样蛋白和tau蛋白 ， 它们形成干扰脑细胞之间通讯的斑块 。

因此 ， 正如新的评论指出的那样 ， 许多研究都集中在开发有效靶向β-淀粉样蛋白和tau的药物上 。

事实上 ， 这些实验性药物在阿尔茨海默氏症治疗的III期临床试验中占主导地位 ， 其中52％的药物检测与这两种蛋白质相互作用的药物 。

尽管如此 ， 正如Fillit博士指出的那样 ， “目前尚不清楚这些经典病理学（淀粉样蛋白和tau）是否代表有效的药物靶点 ， 以及这些靶点是否足以治疗阿尔茨海默病 。 ”

评论者观察到 ， 目前针对β-淀粉样蛋白和tau蛋白的治疗方法尚未能显着减缓阿尔茨海默病的发展 ， 但试验提供了关于该病症机制的更重要的线索 。

联合治疗最有可能成功

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